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Relacionan cáncer cervicouterino con cambios en la carga viral de de los genes

Relacionan cáncer cervicouterino con cambios en la carga viral de de los genes Investigadores de la Universidad de Colima (UCOL), sugieren que la presencia del Virus del Papiloma Humano (VPH) no es causa suficiente para detonar cáncer cervicouterino; son necesarios otros factores como -por ejemplo- la carga viral y la metilación del ADN viral, entre otros.

Este estudio incluyó a mujeres mayores de 14 años de edad, provenientes de la clínica de displasias del Hospital Regional Universitario de Estado de Colima, con reporte histopatológico de lesión precursora de cáncer cervicouterino y positivo para Virus de Papiloma Humano tipos 16 y/o 18.

De acuerdo con la UCOL, ambos tipos del Virus del Papiloma Humano tienen mayor “potencial” oncológico para el desarrollo de cáncer cervicouterino.

Cabe señalar que la metilación es un proceso epigenético; un cambio natural en la cadena del ADN y que participa en la regulación de la expresión de genes.

En la UCOL fue estudiado el porcentaje de metilación en los VPH 16 y 18, y su grado de lesión relacionado con la detonación de cáncer cervicouterino

La metilación fue estudiada en la región larga de control (LCR) donde se localizan promotores y potenciadores que regulan su expresión, pero con la metilación se modifica esta y como consecuencia se manifiestan o dejan de expresarse los genes.

Para la investigadora Luz Margarita Baltazar, doctora de la UCOL y responsable del trabajo, también la carga viral del VPH-16 y VPH-18 está relacionada con el desarrollo de cáncer, y a mayor carga viral de ambos tipos virales (16 y 18), aumentan las lesiones pre-malignas, teniendo mayor significancia la carga viral del VPH tipo 16.

De acuerdo con la especialista de la UCOL, “si determinamos el estatus de metilación en una lesión temprana el pronóstico pudiera ser más acertado”.

Como resultado, se concluyó que tanto la carga viral, así como los patrones de metilación en el gen LCR de los VPH tipo 16 y 18 pudieran servir como biomarcadores de progresión neoplásica.

La investigación de la UCOL buscará otros sitios de metilación en el virus porque hay reportes que cada virus tiene un patrón específico de metilación que está relacionado con el desarrollo de cáncer cervicouterino.

“El mecanismo de metilación lo que hace es cambiar la estructura y provoca que se altere la expresión de los genes, mas no la secuencia original que se le conoce como mutación”, indicó la doctora Baltazar.

Este trabajo a corto plazo buscará la metilación en otras secuencias que son claves en la región promotora, lo que ayudará a entender el mecanismo fisiopatológico de cáncer cervicouterino que es multifactorial.

Lea la noticia completa en Informador.com.mx

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